7.06.2016 07:40
Quelle: schweizerbauer.ch - sda
Forschung
Enzym hält Mäuse schlank
Das Enzym Thiosulfat-Sulfurtransferase in den Zell-Kraftwerken (Mitochondrien) der Fettgewebezellen von Mäusen dürfte ein Schlankheitsfaktor sein. Das hat eine internationale Studie ergeben, die am Montag in «Nature Medicine» veröffentlicht worden ist.

«Die Entdeckung von genetischen Mechanismen, welche eine Resistenz gegenüber Adipositas und Diabetes verursachen, könnte neue Therapiestrategien für die Behandlung dieser globalen gesundheitlichen Herausforderung beleuchten», schrieben Nicholas Morton von der Universität Edinburgh und seine Co-Autoren, unter ihnen auch Maximilian Zeyda von der MedUni Wien.

Der Umstand, dass man derzeit bei der immer grösser werdenden Verbreitung von Adipositas weltweit eine Art Plateaubildung bemerke, wenn rund 40 Prozent der Bevölkerung betroffen sind, spreche für genetische Faktoren, welche manche Menschen eben schlank bleiben liessen.

Schlanke und fette Mäuse

Die Wissenschaftler untersuchten das Gen-Repertoire von Mäusen, welche über 60 Generationen hinweg auf Schlankheit gezüchtet worden waren und nur einen Fettanteil am Körpergewicht von vier Prozent aufweisen. Dem gegenüber gestellt wurden «Fett-Mäuse» mit einem Fettanteil von 23 Prozent am Körpergewicht.

Aus Fettgewebezellen aus drei «Depots» an dem «bösen» weissen Körperfett bestimmten die Wissenschaftler Gene, welche bei den «Schlank-Mäusen» zumindest doppelt so aktiv zu sein schienen wie bei deren extrem übergewichtigen Artgenossen.

Schutz vor Typ-2-Diabetes

Dabei stiessen die Wissenschaftler in den Mitochondrien der Fettgewebezellen auf das Enzym Thiosulfat-Sulfurtransferase. Es hielt die Nagetiere bei erhöhter Aktivität dünn und schützte sie vor dem Entstehen von Typ-2-Diabetes, der offenbar in einem direkten Zusammenhang mit Adipositas steht. Umgekehrt erkrankten Mäuse ohne das Enzym schnell an Diabetes und wurden fett.

Mechanistisch scheint der Effekt des Enzyms dadurch zu entstehen, dass die Funktion der Mitochondrien verbessert und Sauerstoffradikale und Schwefelwasserstoff-Derivate (Sulfide), die bei Stoffwechselvorgängen entstehen, schneller abgebaut werden.
Könnte man diese Mechanismen als Angelpunkt für Antidiabetika verwenden, wäre eventuell eine neue medikamentöse Behandlungsstrategie gegen Fettsucht und/oder Typ-2-Diabetes.

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