Ackerfuchsschwanz in Weizen-Neusaat.
Strickhof
Europaweit auftretende Herbizidresistenzen beim Unkraut Ackerfuchsschwanz sind hauptsächlich auf genetische Varianten zurückzuführen, die schon vor der Verwendung der Herbizide existierten.
Das hat ein Team unter der Leitung von Forschern des Max-Planck-Instituts für Biologie Tübingen und der Universität Hohenheim herausgefunden. Die Ergebnisse wurden jetzt in der Fachzeitschrift «Proceedings of the National Academy of Science und Plant Biotechnology Journal» veröffentlicht.
Die Wissenschaftler schlussfolgerten aus ihren Ergebnissen, dass sich die Kontrolle dieses Unkrauts nicht allein auf den Einsatz von Herbiziden stützen dürfe. Sie müsse auch eine «mechanische Bekämpfung und Fruchtwechsel beinhalten, um das Unkrautvorkommen auf dauerhaft niedrigem Niveau zu halten».
Proben aus ganz Europa
Wie das Max-Planck-Institut für Biologie weiter berichtete, untersuchte das Team die evolutionären Mechanismen der Entstehung von Resistenzen.
Neben Proben von lokalen Landwirten aus dem Tübinger Umland analysierten die Wissenschaftler auch Proben von Ackerfuchsschwanz aus ganz Europa, die von BASF Agricultural Solutions zusammengetragen worden waren und zur Verfügung gestellt wurden.
Spontan mutiert
Die Forscher erstellten ein Referenzgenom für Ackerfuchsschwanz und analysierten die genetische Struktur von resistenten Feldpopulationen.
«Die Variation, die wir in den meisten resistenten Populationen gefunden haben, deutet darauf hin, dass sich die Resistenz durch bereits vorhandene Genvarianten verbreitet hat und nur in einem geringen Masse durch spontane Mutationen entstanden ist», erläuterte Studienleiter Fernando Rabanal.
Schon vor Herbiziden
Wenn eine Spontanmutation einen evolutionären Vorteil verursache, beobachte man üblicherweise einen Rückgang der genetischen Diversität in der betreffenden Population. Dies sei hier aber nicht der Fall gewesen.
Die empirischen Daten wurden laut Rabanal mit Simulationen verschiedener Anpassungsszenarien verglichen. Dabei habe sich gezeigt, dass die Genvarianten für sogenannte Target-Site-Resistenzen «sehr wahrscheinlich» schon existiert hätten, bevor die Herbizide ihren Selektionsdruck ausgeübt hätten.
